تبلیغات
downloader3116

باکتریهای بدون دیواره

این باکتریها شامل جنس میکوپلاسما هستند. میکوپلاسماها برخلاف سایر باکتریها ، فاقد دیواره‌اند و از این رو خاصیت چند شکلی بودن دارند. نسبت به پنی‌سیلین و سایر آنتی بیوتیکهای متوقف کننده سنتز دیواره یاخته مقاوم هستند، ولی در مقابل تغییرات فشار اسمزی و عوامل محیطی بسیار حساس هستند. میکوپلاسما از صافیهای باکتریولوژیک عبور می‌کنند و کوچکترین میکروارگانیسمی هستند که به صورت آزاد به سر می‌برند. برخلاف اکثر باکتریها ، باکتریوفاژها بر روی میکوپلاسماها بی‌اثرند. این میکروارگانیسم‌ها دارای سیستم آنزیمی کامل و متابولیسم مستقلی هستند و می‌توانند روی محیطهای مصنوعی بدون وجود یاخته زنده رشد کنند.

 

 

 

ریکتیسیا

سابقا آنها را حد فاصل باکتریها و ویروسها می‌دانستند، ولی اکنون در شمار باکتریها محسوب می‌شوند، با این تفاوت که اندازه آنها کوچکتر و ساختارشان ساده است و فقط می‌توانند درون یاخته‌های زنده زندگی می‌کنند.

 

کلامیدیا

چون اندازه آنها کوچکتر از باکتریهاست و از صافیهای باکتریولوژیک قابل عبورند و انگلهای درون یاخته‌ای اجباری هستند، لذا آنها را جزء ویروسها می‌دانستند. ولی امروزه به لحاظ برخورداری از ویژگیهایی نظیر حساسیت به آنتی بیوتیکها و دارا بودن دیواره یاخته‌ای و ریبوزوم و طرز تکثیری همانند باکتریها و داشتن هر دو نوع ملکول DNA و RNA آنها را جزء باکتریها به شمار می‌آورند.

 

 

 

گروههای عمده باکتریها از نظر پزشکی

باکتریهایی که در انسان و سایر موجودات تولید بیماری می‌کنند زیاد است که به صورت تیتر‌وار به آنها اشاره می‌شود. اسپیروکتها ، باکتریهای مارپیچی و خمیده ، کوکوسها و باسیلهای گرم منفی ، باسیلهای گرم منفی بی‌هوازی اختیاری ، کوکوسهای گرم مثبت ، باسیلهای گرم مثبت بدون اسپور ، اکتینومیستها و میکروبهای وابسته ، ریکتسیاها و مایکوپلاسماها.

 

 

در عمل باکتریهایی که دارای خواص یکسانی باشند بندرت یافت می‌شوند، حتی باکتریهایی که از یک سلول منشا می‌گیرند ممکن است از نظر یک یا چند صفت با یکدیگر متفاوت باشند. این تفاوتها نتیجه تغییراتی است که به علت جهش ژنی یا موتاسیون در سلولهای باکتریایی پدید می‌آید. این باکتریهای تغییر یافته ، موتانت Mutant نامیده می‌شوند که از نظر بعضی از خواص نظیر ساختمان آنتی ‌ژن ، حساسیت در مقابل آنتی بیوتیکها و ... با سایر باکتریهای مشابه اختلاف دارند.

 

سهولت تغییرپذیری در باکتریها مربوط به سرعت تقسیم آنهاست. زمان تقسیم یا مدت زمانی که برای تولید یک سلول جدید در باکتریها لازم است، حدود 2 دقیقه و در مورد انسان 20 سال است. مثلا یک سلول باکتری در مدت 18 ساعت 54 نسل بوجود می‌آورد. درحالیکه برای ایجاد همین تعداد نسل انسان بیش از 1000 سال زمان لازم است. پس جهش ژنی در باکتریها نسبت به موجودات عالی خیلی سریع و قابل ملاحظه است.

 

 

تفاوت یوکاریوتها با باکتریها

 

در کره خاکی تنها دو نوع سلول توسط کلیه ارگانیسمهای زنده تولید می‌شود. سلولهای پروکاریوت (یا هسته ابتدایی). در این گروه هسته ، فاقد غشا است و شامل کلیه باکتریهاست. پروکاریوتها شامل یو‌باکتریها (باکتریهای حقیقی) و آرکئی باکترها (باکتریهای قدیمی) است. اما گروه دیگر یوکاریوتها هستند که دارای غشای هسته و هسته حقیقی می‌باشند. اینگونه هسته در تمام ارگانیسمهای دیگر مانند Algae (جلبکها) Fungi (قارچها) ، پروتوزوئرها (protozoa) و گیاهان (Plant) و جانوران (Animals) یافت می‌شود. پاتوژنهای انسانی تنها در میان یوباکتریها یافت می‌شوند.

 

مشخصات سلول باکتری

اکثر باکتریها پوشش سلولی (cell envelope) تولید می‌کنند که شامل غشای پلاسمایی ، دیواره سلولی (cell wall) و پروتئینها و پلی ساکاریدهای تشکیل دهنده آن می‌باشد. بعضی از باکتریها کپسول یا لایه چسبنده تولید می‌کنند. فیلامانهای خارجی (فلاژل و پیلی) ممکن است در باکتریها بوجود آید. دیواره سلولی ، ساختمان سخت و مقاومی است که پروتوپلاست را احاطه کرده و آن را از آسیب فیزیکی و شرایط کاهش فشار اسمزی محیط خارج حفاظت می‌کند. معمولا به باکتری اجازه می‌دهد تا در برابر سطح وسیعی از شرایط محیطی ایستادگی کند پروتوپلاست از غشای سیتوپلاسمی و محتویات آن تشکیل شده است.

 

از نظر محتویات سلولی ، باکتریها سلولهای ساده‌ای هستند. ساختمان اصلی سیتوپلاسم آنها شامل شبکه فیبریلی کروماتین مرکزی یا نوکلئوتید (Nucleoid) می‌باشد که توسط سیتوپلاسم بی‌شکل حاوی ریبوزوم‌ها احاطه شده‌است. اجسام انکلوزیون سیتوپلاسمی یا گرانولهای ذخیره انرژی ، بسته به گونه‌های باکتری ماهیت شیمیایی متفاوتی دارند و مقدار آنها به مرحله رشد و محیط بستگی دارد. بعضی از ساختمانهای سلولی از قبیل آندوسپورها فقط به تعداد کمی از باکتریها محدود می‌شوند.

 

طبقه بندی باکتریها

باکتریهای پست

این باکتریها تک یاخته‌ای بوده و اگر کروی یا بیضوی باشند، کوکوس و اگر میله‌ای شکل یا دراز باشند، باسیل و اگر خمیده باشند ویبریون و چنانچه مارپیچی شکل و غیرقابل انعطاف باشند، اسپریل و اگر فنری و قابل انعطاف باشند، اسپیروکت نامیده می‌شوند.

باکتریهای عالی یا رشته‌ای

این باکتریها رشته مانند و اغلب غلاف‌دار هستند و اغلب اوقات شاخه‌های حقیقی ایجاد کرده ، میسلیوم تشکیل می‌دهند و چون تشکیلات منشعب ایجاد می‌کنند، لذا اکتینومیست نامیده می‌شوند. بنابراین باکتریها از نظر شکل به 6 گروه گرد ، دراز ، خمیده ، مارپیچی ، فنری و منشعب تقسیم می‌شوند.

 

اجزای ساختمانی باکتریها

فلاژلها (Flagella)

فلاژلها ، فیلامانهای پروتئینی به طول و قطر یکنواخت می‌باشند و موجب تحرک شبیه به شنای سریع و مستقل اغلب باکتریها پاتوژنیک می‌گردند فلاژل در سه قسمت فیلامان ، قلاب و جسم پایه تشکیل شده است. پایه فلاژل در غشای پلاسمایی قرار گرفته است. لنگرگاه و تعداد فلاژل در باکتریها فرق خواهد کرد.

فیمبریاها

فیمبریاها که پیلی هم نامیده می‌شوند، فیبریلهای شبیه مو هستند به اندازه 0.004 تا 0.008 میکرون هستند. این ارگانل با میکروسکوپ الکترونی در سطح باکتریهای مختلف قابل رویت هستند. آنها مستقیم‌تر ، نازکتر و کوتاهتر از فلاژلها هستند. این رشته‌ها در غشای پلاسمایی سلول میکروبی لنگر می‌اندازد.

هسته باکتری

هسته سلول را میتوان بعد از رنگ آمیزی اختصاصی با میکروسکوپ نوری مشاهده کرد. در مقایسه با سلولهای عالی مواد ژنتیکی باکتریها و سایر سلولهای پست پراکنده ، ساده و بدون پوشش و کروموزوم حلقوی است غشای هسته وجود ندارد و کروموزوم به مزوزوم فرورفته در غشای سیتوپلاسمی چسبیده است. در سالهای اخیر پروتئینهای شبیه هیستون در باکتریها کشف شده است که احتمالا نقش مشابه هیستونها را در کروماتینهای سلولهای یوکاریوت ایفا می‌کنند

 

Despite GBS being the predominant cause of invasive bacterial

).

The Burden of Disease Caused by β-Haemolytic Streptococci

Superficial Infections

For the reasons specified above the bulk of incidence monitoring is

focused at the severe end of streptococcal disease. Our understanding

of the epidemiology of less severe but vastly common superficial

infections is severely limited despite the substantial burden represented

by these diseases, especially the ubiquitous streptococcal pharyngitis.

Such diseases represent a significant burden on healthcare provision

and also provide a constant reservoir for deeper-seated infections.

Pharyngitis is one of the most common reasons for patients to consult

their family practitioner. Acute tonsillitis and pharyngitis account for

over 800 consultations per 10 000 patients annually, in addition to the

economic impact of days missed from school or work (Royal College

of General Practitioners 1999).

Since the end of the nineteenth century, clinicians in the United

Kingdom have been required by law to notify local public health officials

of the incidence of scarlet fever, among other conditions. Reports of

scarlet fever plummeted dramatically since the mid-1900s, with between

50 000 and 130 000 reports per year being typically reported until the

1940s. Annual reports dropped dramatically, with around 2000 cases

still reported each year (HPA 2004a).

Severe Disease Caused by β-Haemolytic Streptococci

Data from the United Kingdom indicate streptococci to be the fourth

most common cause of septicaemia caused by bacterial or fungal

pathogens, 15% of monomicrobial and 12% of polymicrobial positive

blood cultures isolating a member of the Streptococcus genus (HPA

2003a). β-Haemolytic streptococci themselves accounted for 5% of

blood culture isolations (HPA 2004b), a similar estimate to that from

the United States (Diekema, Pfaller and Jones 2002), with rates of infection

being highest for GBS bacteraemia at 1.8 per 100 000 population,

substantially lower, however, than estimates in the United States of

around 7.0 per 100 000 (Centers for Disease Control and Prevention

2003), although this includes other sterile-site isolations. Recent estimates

of early-onset GBS disease incidence in countries without national

screening programmes range from 0.48 in the United Kingdom to

1.95 in South Africa (Madhi et al. 2003; Heath et al. 2004), with

current estimates in the United States of around 0.4 per 1000 live births

(Centers for Disease Control and Prevention 2003).

protection. A further factor fuelling the rise in opportunistic infections

generally is the enlargement of the pool of susceptible individuals

resulting from improved medical treatments for many life-threatening

conditions (Cohen 2000). This has been borne out in the rises in incidence

seen for many nonvaccine-preventable diseases caused by a range of

bacterial and fungal pathogens.

Trends in Invasive GAS Disease

Many reports published during the 1980s and 1990s suggested resurgence

of invasive diseases caused by GAS. The United States was among

the first to document this upturn, although some estimates were based

on restricted populations. Subsequent findings from multistate

sentinel surveillance conducted in the second half of the 1990s failed

to show any clear trends in incidence (O’Brien et al. 2002). Surveillance

activities in Canada during the early 1990s identified such an increase,

although rates of disease were relatively low (Kaul et al. 1997). Norway

was among the first European countries to report an increase in severe

GAS infections during the late 1980s (Martin and Høiby 1990). Several

other European countries subsequently stepped up surveillance activities

and began to show similar trends. Among these was Sweden, where

the incidence of invasive GAS increased at the end of the 1980s and

again during the mid-1990s (Svensson et al. 2000). The United

Kingdom also saw rises of GAS bacteraemia, from just over 1 per 100 000

in the early 1990s to a figure approaching 2 per 100 000 in 2002

(Figure 1.1). Other European countries reported more equivocal

changes – surveillance of bacteraemia in Netherlands showing a fall in

invasive GAS disease from the late 1990s to 2003 (Vlaminckx et al.

2004). National incidence estimates from Denmark have shown an

unclear pattern, although recent upturns have been reported (Statens

Serum Institut 2002).

Trends in Invasive GBS Disease

The introduction of neonatal screening programmes has had a

substantial impact on the incidence of neonatal GBS disease in the

United States (Schrag et al. 2000, 2002). Centers for Disease Control

and Prevention’s (CDC) Active Bacterial Core (ABC) programme

showed a dramatic fall in the incidence of early-onset disease

between 1993 and 1997 as increasing numbers of hospitals implemented

antimicrobial prophylaxis, with little change in late-onset disease

(Schuchat 1999).

Neonatal disease aside, trends in overall GBS infection point to a

general rise in incidence, including in the United States (Centers for

Disease Control and Prevention 1999, 2004b). Surveillance of

bacteraemia in England and Wales shows a 50% rise in reporting