تبلیغات
downloader3116

باسیلهای گرم منفی بی‌هوازی اختیاری

اسپیروکتها

این باکتریها در آبهای آلوده ، فاضلابها ، خاک و مواد آلی در حال پوسیدن یافت می‌شوند. به شکل فنر پیچیده و متحرک هستند. اندازه آنها از چند میکرون تا 500 میکرون است. سه جنس از اسپیروکتها بیماریزا هستند:

تروپونما: شامل گونه تروپونما پالیزم است که این باکتری عامل مولد بیماری سیفلیس می‌باشد.

بورلیا: این باکتری عال مولد بیماری تب راجعه می‌باشد.

لپتوسپیرا: این باکتری از راه شکافها و زخمهای پوست وارد می‌شود و شایع‌ترین شکل بیماری ، عفونت کلیه است.

کوکوسها و باسیلهای گرم منفی هوازی

جالب‌ترین باکتریها در این گروه انواع متعلق به جنس سودوموناس است یکی از گونه‌های سودوموناس ، سودوموناس آئروجینوزا می‌باشد که این باکتری عفونتهای مجاری ادراری ، عفونتهای زخمی و سوختگیها ، آبسه و مننژیت را ایجاد می‌کند. باکتریهای این گروه قادر به ساختنآنزیمهای متعددی هستند و بدین نحو در تجزیه مواد شیمیایی نظیر حشره کشهایی که به خاک افزوده می‌شوند، کمک می‌کنند. مقاومت این گروه به آنتی بیوتیکها از نظر پزشکی حائز اهمیت است.

 

آنتروباکتریاسه

این خانواده شامل گروهی از باکتریهای ساکن روده انسان و سایر جانوران است. جنسهای باکتریهای روده عباتند از: اشیرشیا ، شیگلا ، کلبسیلا ، آنتروباکتر و ... . اشیرشیاکلی یکی از ساکنین اصلی روده بوده و آشناترین میکروبی که پژوهشهای فراوانی بر روی آن صورت گرفته است. سالمونلا یکی از باکتریهای بیماریزا است که یکی از گونه‌های آن مولد بیماری تب تیفوئید می‌باشد. گونه‌های شیگلا عامل اسهال خونی است. کلبسیلا عامل عفونت مجاری تنفسی ذات‌الریه است. سرشیا عامل عفونت ادراری و تنفسی است و آنتروباکتر در عفونتهای مجاری ادراری نقش بر‌عهده دارند.

 

ویبریوناسه

جنسهای مهم این خانواده شامل ویبریو و آئروموناس می‌باشد. گونه بیماریزا ویبریوکلرا است که عامل بیماری وبا می‌باشد. باکتریهای متعلق به آئروموناس عامل بیماری ذات‌الریه و اختلالات روده می‌باشند.

 

هموفیلوس

یکی از گونه‌های آن به نام هموفیلوس آنفلوآنزا عامل مننژیت در کودکان و جوانان می‌باشد.

 

باکتریهای گرم منفی بی‌هوازی

در این گروه دو جنس مهم از نظر پزشکی به نامهای نایسریا و موراگزلا وجود دارد. نایسریا از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است و انگل غشاهای مخاطی در انسان بوده و درجه حرارت نزدیک درجه حرارت بدن انسان زندگی می‌کند، گونه‌های بیماریزا شامل باکتری مولد بیماری سوزاک و باکتری مولد مننژیت می‌باشد. باکتریهای جنس موراگزلا در التهاب بافت ملتحمه چشم دخالت دارند.

 

 

کوکوسهای گرم منفی بی‌هوازی

این باکتریها اختصاصا به صورت دوتایی ، گاهی تک‌تک ، خوشه‌ای یا زنجیری قرار می‌گیرند. و همگی بدون حرکت و بدون اسپور هستند. باکتریهای متعلق به جنس ویلونلا بخش از میکروفلور طبیعی دهان و پلاک دندانی هستند.

 

کوکوسهای گرم مثبت

این گروه از باکتریها از نظر پزشکی شامل دو جنس استافیلوکوکوس و استروپتوکوکوس هستند. عده‌ای از باکتریهای استافیلوکوکوس مواد سمی تولید می‌کنند که گویچه‌های قرمز خون و گویچه‌های سفید خون را نابود می‌کنند. چندین نوع عفونت استافیلوکوکی بوسیله گونه استافیلوکوکوس اورائوس ایجاد می‌شود که در ایجاد عفونتهای پوستی ، ذات‌الریه و آبسه‌های مغزی دخالت دارند. استرپتوکوکها در تب زایمان ، تب مخملک ، گلودرد ، تب روماتیسمی و پوسیدگی دندان دخالت دارند.

 

 

باسیلها و کوکوسهای اسپوردار

 

دو جنس مهم اسپوردار باسیلوس و کلسترویدیوم می‌باشند. با‌سیلوس آنتراسیس عامل بیماری سیاه زخم که معمولا در گاو ، گوسفند و اسب بیماری تولید می‌کند، می‌تواند به انسان انتقال پیدا کند. باکتریهای متعلق به جنس کلستریدیوم بی‌هوازی اجباری هستند و بیماریهایی که تولید می‌کنند شامل کزاز و بوتولیسم می‌باشد.

 

باکتریهای میله‌ای شکل گرم مثبت بدون اسپور

مهمترین این گروه جنس لاکتو باسیلوس می‌باشد. لاکتوباسیلوسها در روده و حفره دهانی زندگی می‌کنند. در دهان این باکتریها نقشی در پوسیدگی دندان به عهده دارند. در صنعت از این باکتریها برای تولید کلم شور ، دوغ و ماست استفاده می‌شود. باکتری بیماریزای متعلق به این گروه "یستریا منوسایتوجنز" است که در تولید آبسه ، انسفالیت و آندوکاردیت ، دخالت دارد.

 

اکتینومیستها

از جنسهای مهم این گروه می‌توان کورینه باکتریوم ، مایکوباکتریوم ، نوکاردیا ، اکتینومیسس و استرپتومایسس را نام برد.

 

 

 

معروفترین و شناخته شده ترین گونه کورینه باکتریوم ، کورینه باکتریوم دیفتریا می‌باشد که عامل بیماری دیفتری می‌باشد.

دو گونه مهم مایکوباکتریوم توبرکلوزیسکه عامل سل و مایکوباکتریوم لپرا که عامل جذام می‌باشد.

گونه‌های متعلق به نوکاردیا در عفونتهای ریوی و عفونت مخرب دست و پا دخالت دارند.

ریکتیساها

این گروه شامل ریکتسیا و کلامیدیا می‌باشند. این دسته از باکتریها ، انگلهای درون سلولی اجباری هستند که فقط در درون سلول میزبان قادر به تولید مثل هستند و از این لحاظ به ویروسها شباهت دارند. یکی از بیماریهایی که عامل مولد آن ریکتسیا می‌باشد، تیفوس است که بوسیه شپش منتقل می‌شود ، گونه‌هایی از کلامیدیاها موجب کوری در انسان می‌شوند.

 

Benjamin J. Luft Department of Medicine, Division of

.

Adherence, Colonisation and Internalisation

The GAS infectious process entails several steps proceeding from

initial adherence to mucosal cells to subsequent invasion of deeper tissue,

leading to occasional penetration of the bloodstream. The strategies

by which GAS adhere and invade are multiple and complex and vary

between strains and between host cell types, with the potential

involvement of multiple adhesins and invasins. An astonishing array

of putative adhesins has been described (reviewed by Courtney, Hasty

and Dale 2002), although only the roles of lipoteichoic acid (LTA),

M protein and some fibronectin-binding proteins have been studied in

any great detail.

LTA adheres to fibronectin on buccal epithelial cells, an interaction

that is blocked by excess LTA or anti-LTA antibody, and this serves

as a first step in adhesion with secondary adhesins, thus facilitating

stronger and more specific binding. Many studies have implicated M

protein in adhesion, although observations vary greatly from strain to

strain and depend on the in vitro model and tissue type studied. However,

there is evidence that M protein mediates adherence to skin keratinocytes

via CD46. There is substantial evidence that fibronectin-binding proteins

such as SfbI and related proteins are important in adhesion. SfbI mediates

adherence to respiratory epithelial cells and cutaneous Langerhans cells.

Expression is environmentally regulated, being enhanced in

oxygen-rich atmospheres, in contrast to that of M protein.

Following adhesion GAS must maintain itself on the pharynx. The

capsule may be important at this stage as encapsulation facilitates

more persistent colonisation and leads to higher mortality in animal

models than is seen in isogenic acapsular mutants. Although not

generally considered intracellular pathogens, GAS have been shown

to penetrate and, in some cases, multiply within a variety of epithelial

cell lines in vitro. Both M protein and SfbI are implicated in internalisation

because of their fibronectin-binding capacities that bridge GAS to

integrin receptors, promoting actin rearrangement by independent

mechanisms and leading to invasion. The biological significance of

these interactions is unclear, but they may facilitate deep-tissue

invasion or be important in the persistence of GAS in the face of host

defences or therapy.

Virulence Gene Regulators

In recent years it has become clear that complex regulatory circuits

control virulence factor expression in GAS, allowing it to respond to

environmental signals and adapt to various niches (reviewed by

Kreikemeyer, McIver and Podbielski 2003). The multiple gene regulator

Mga is located upstream of the emm gene cassette and is thought to

form part of a classic two-component regulatory signal transduction system,

though the sensor remains unidentified. It controls transcription of

itself and a variety of other genes including those encoding M and M-like

proteins, C5a peptidase, SclA and Sic. Mga positively regulates itself

and binds to a consensus sequence upstream of the gene it regulates,

increasing expression in response to increased carbon dioxide

concentrations, increased temperature and iron limitation. A further

two-component system known as CsrRS (capsule synthesis regulator)

or CovRS (control of virulence genes) has also been identified. This

system represses the synthesis of capsule and several other virulence

factors including streptokinase, SpeB and SLO and the CovRS operon

itself. Recent microarray studies have indicated that this system may

influence transcription directly or indirectly of as many as 15% of

GAS genes (Graham et al. 2002). A further regulator, RofA, was first

identified in an M6 strain as a positive regulator of SfbI in response to

reduced oxygen, but it also negatively regulates SLS, SpeB and Mga.

Nra, identified in an M49 strain shares 62% identity with RofA and

shares many of its activities. A global regulator Rgg or RopB homologous

to transcriptional regulators in other Gram-positive organisms has been

identified and appears to affect the transcription of multiple virulence

genes genome-wide through modulation of existing regulatory networks

(Chaussee et al. 2003). Studies carried out to date have highlighted

the complexity and interdependence of GAS regulatory circuits. The

understanding of these is clearly in its infancy, and it will be crucial

for a fuller understanding of GAS pathogenesis.

Host Immune Response to Infection

Protective immunity against GAS correlates with the presence of

opsonising antibody against type-specific M protein. However, the

paucity of infection in adults relative to children suggests that other

mechanisms help to protect against infection. Secretory IgA against

nonserotype-specific regions of M protein plays a role in host protection

by preventing adhesion to mucosal surfaces. In addition, it is likely

that immune responses to other streptococcal molecules have roles in

protection. Thus, for example, a novel antigen generating opsonising

protective antibody (Dale et al. 1999) has been reported in an M18

isolate, and surface molecules such as the C5a peptidase, SOF and the

group A carbohydrate induce protective immune responses. Furthermore,

antibodies against the GAS superantigens may be important in

neutralising the toxic activity of these molecules.

Pathogenesis of Sequelae

Although a close link between GAS and rheumatic fever (RF)

has been established for many years, the exact mechanism by which

GAS evokes RF remains elusive. Molecular mimicry is assumed to

be the reason for RF, and antigenic similarity between various GAS

components, notably M protein, and components of human tissues

such as heart, synovium, and the basal ganglia of brain could theoretically

account for most manifestations of RF (Ayoub, Kotb and

Cunningham 2000). Only certain strains of GAS appear capable of

initiating the immune-mediated inflammatory reaction, related either to

cross-reacting antibodies generated against streptococcal components

or to the stimulation of cell-mediated immunity that leads to disease in

susceptible hosts.

Like RF, acute poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN) is

associated with only some GAS strains and certain susceptible hosts.

Again, the precise causative mechanisms are not clear. Renal injury

associated with APSGN appears to be immunologically mediated, and

antigenic similarities between human kidney and various streptococcal

constituents (particularly M protein and fragments of the streptococcal

cell membrane) that could generate cross-reactive antibodies have

been investigated. However, other nonmutually exclusive mechanisms

6 β-HAEMOLYTIC STREPTOCOCCI

such as immune complex deposition, interactions of streptococcal

constituents such as SpeB and streptokinase with glomerular tissues

and direct complement activation following the deposition of

streptococcal antigens in glomeruli have also been proposed.

GBS Pathogenesis