تبلیغات
downloader3116

مشخصات سلول باکتری

اکثر باکتریها پوشش سلولی (cell envelope) تولید می‌کنند که شامل غشای پلاسمایی ، دیواره سلولی (cell wall) و پروتئینها و پلی ساکاریدهای تشکیل دهنده آن می‌باشد. بعضی از باکتریها کپسول یا لایه چسبنده تولید می‌کنند. فیلامانهای خارجی (فلاژل و پیلی) ممکن است در باکتریها بوجود آید. دیواره سلولی ، ساختمان سخت و مقاومی است که پروتوپلاست را احاطه کرده و آن را از آسیب فیزیکی و شرایط کاهش فشار اسمزی محیط خارج حفاظت می‌کند. معمولا به باکتری اجازه می‌دهد تا در برابر سطح وسیعی از شرایط محیطی ایستادگی کند پروتوپلاست از غشای سیتوپلاسمی و محتویات آن تشکیل شده است.

 

از نظر محتویات سلولی ، باکتریها سلولهای ساده‌ای هستند. ساختمان اصلی سیتوپلاسم آنها شامل شبکه فیبریلی کروماتین مرکزی یا نوکلئوتید (Nucleoid) می‌باشد که توسط سیتوپلاسم بی‌شکل حاوی ریبوزوم‌ها احاطه شده‌است. اجسام انکلوزیون سیتوپلاسمی یا گرانولهای ذخیره انرژی ، بسته به گونه‌های باکتری ماهیت شیمیایی متفاوتی دارند و مقدار آنها به مرحله رشد و محیط بستگی دارد. بعضی از ساختمانهای سلولی از قبیل آندوسپورها فقط به تعداد کمی از باکتریها محدود می‌شوند.

 

 

طبقه بندی باکتریها

باکتریهای پست

این باکتریها تک یاخته‌ای بوده و اگر کروی یا بیضوی باشند، کوکوس و اگر میله‌ای شکل یا دراز باشند، باسیل و اگر خمیده باشند ویبریون و چنانچه مارپیچی شکل و غیرقابل انعطاف باشند، اسپریل و اگر فنری و قابل انعطاف باشند، اسپیروکت نامیده می‌شوند.

باکتریهای عالی یا رشته‌ای

این باکتریها رشته مانند و اغلب غلاف‌دار هستند و اغلب اوقات شاخه‌های حقیقی ایجاد کرده ، میسلیوم تشکیل می‌دهند و چون تشکیلات منشعب ایجاد می‌کنند، لذا اکتینومیست نامیده می‌شوند. بنابراین باکتریها از نظر شکل به 6 گروه گرد ، دراز ، خمیده ، مارپیچی ، فنری و منشعب تقسیم می‌شوند.

 

 

اجزای ساختمانی باکتریها

فلاژلها (Flagella)

فلاژلها ، فیلامانهای پروتئینی به طول و قطر یکنواخت می‌باشند و موجب تحرک شبیه به شنای سریع و مستقل اغلب باکتریها پاتوژنیک می‌گردند فلاژل در سه قسمت فیلامان ، قلاب و جسم پایه تشکیل شده است. پایه فلاژل در غشای پلاسمایی قرار گرفته است. لنگرگاه و تعداد فلاژل در باکتریها فرق خواهد کرد.

فیمبریاها

فیمبریاها که پیلی هم نامیده می‌شوند، فیبریلهای شبیه مو هستند به اندازه 0.004 تا 0.008 میکرون هستند. این ارگانل با میکروسکوپ الکترونی در سطح باکتریهای مختلف قابل رویت هستند. آنها مستقیم‌تر ، نازکتر و کوتاهتر از فلاژلها هستند. این رشته‌ها در غشای پلاسمایی سلول میکروبی لنگر می‌اندازد.

هسته باکتری

هسته سلول را میتوان بعد از رنگ آمیزی اختصاصی با میکروسکوپ نوری مشاهده کرد. در مقایسه با سلولهای عالی مواد ژنتیکی باکتریها و سایر سلولهای پست پراکنده ، ساده و بدون پوشش و کروموزوم حلقوی است غشای هسته وجود ندارد و کروموزوم به مزوزوم فرورفته در غشای سیتوپلاسمی چسبیده است. در سالهای اخیر پروتئینهای شبیه هیستون در باکتریها کشف شده است که احتمالا نقش مشابه هیستونها را در کروماتینهای سلولهای یوکاریوت ایفا می‌کنند.

سیتوپلاسم

بیش از 50 درصد پروتئین سلول در سیتوپلاسم قرار دارد و آنزیمهای متابولیسمی راههای گلیکولیز و بسیاری از آنزیمهای چرخه کربس ، انواع کاتالازها ، دهیدروژنازها ، و مواد حد واسط چرخه های متابولیکی در سیتوپلاسم وجود دارد. روابط اتمی ، یونی و الکترونی بین ترکیبهای مختلف سیتوپلاسمی با نظم خاص فعالیتهای حیاتی را ظاهر می‌سازد.

پوشش سلول (Cellenvelope)

کپسول و لعاب (Capsoles)

قدرت بیماری‌زایی پاتوژنها اغلب با تولید کپسول همراه است. باکتریهای کپسول‌دار در محیط جامد ، کلنیهای مخاطی (Mucoid) یا صاف (Smooth) می‌سازند. در مقابل باکتریهای فاقد کپسول کلنیهای خشن (Rough) دارند. اگر باکتری قدرت کپسول‌سازی خودش را از دست بدهد در مقابل قدرت ویرولانس (بیماریزایی) خود را از دست داده و در مقابل دستگاه ایمنی بدن میزبان تاب مقاومت نخواهد داشت.

دیواره سلولی

دیواره سلولی باکتریها بی‌نهایت پیچیده است و لایه سفت و سختی را در اطراف باکتریها ایجاد می‌کند که سلول را از گسیختگی و متلاشی شدن در مقابل فشار اسمزی خارج سلول محافظت می‌کند. همچنین دیواره محل تجمع عوامل آنتی ژن می‌باشد که باکتریها را توسط این آنتی ‌ژنها از هم تمیز می‌دهند. باکتریها با روش رنگ‌آمیزی گرم (Gram stain) به دو دسته تقسیم می‌شوند.

 

گرچه هر دو گروه یعنی باکتریهای گرم مثبت و منفی دارای دیواره می‌باشند ولی فرق بین این دو گروه مربوط به خواصی است که در ساختمان دیواره سلولی آنها وجود دارد. اساس ساختمان در دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت یک لایه ضخیمی است از پپتیدوگلیکان (Poptidoglycan) ، ولی در باکتریهای گرم منفی ضخامت آن به حداقل می‌رسد.

 

 

غشای سیتوپلاسمی

غشای سیتوپلاسمی غشای داخلی نیز نامیده می‌شود. غشای سیتوپلاسمی باکتریها مشخص بوده و از فسفو لیپید و پروتئین ساخته شده است. این غشا در پروکاریوتها از غشای سیتوپلاسمی در یوکاریوتها به علت نداشتن استرول متمایز می‌شود. چین‌خوردگیهای غشای سیتوپلاسمی به درون سلول ساختارهای ویژه‌ای به نام مزوزوم ایجاد می‌کند که کروموزومهای باکتریها به مزوزومها متصل هستند. غشا همچنین به عنوان یک سد اسمزی برای سلول عمل می‌کند و دارای سیتوپلاسم انتقال دهنده برای مواد محلول است و انتقال تولیدات سلولی را در مقابل با محیط خارج سلولی تنظیم می‌کنند.

تولیدمثل باکتری

باکتریها به روشهای تقسیم مستقیم ، آمیختگی ، قطعه قطعه شدن یا بوسیله کنیدی و همچنین جوانه زدن تکثیر می‌یابند. برخی باکتریها توانایی ایجاد هاگ درونی را دارند. هاگ سبب مقاومت باکتری در برابر عوامل نامساعد محیط می‌شود. هر باکتری فقط یک هاگ می‌سازد و از هر هاگ یک باکتری بوجود

تولیدمثل باکتری

باکتریها به روشهای تقسیم مستقیم، آمیختگی، قطعه قطعه شدن یا به‌وسیله کنیدی و همچنین جوانه زدن تکثیر می‌یابند. برخی باکتریها توانایی ایجاد هاگ درونی را دارند. هاگ سبب مقاومت باکتری در برابر عوامل نامساعد محیط می‌شود. هر باکتری فقط یک هاگ می‌سازد و از هر هاگ یک باکتری بوجود می‌آید.

عنوان: رده بندی باكتری ها

مقدمه: قبل از کشف میکروارگانیسم‌ها تمام موجودات زنده را به دو سلسله جانوری و گیاهی تقسیم می‌کردند. پس از آگاهی بر وجود میکروارگانیسم‌ها ، طبقه بندی آنها در یکی از دو سلسله فوق با اشکال روبرو شد. بر این اساس پروتوزئرها را به علت اینکه متحرک بوده و خاصیت فتوسنتز نداشتند، جزء جانوران و جلبکها و قارچها را که به نظر بی‌حرکت می‌رسیدند، جزء گیاهان قرار دادند. در این میان باکتریهای بی‌جا و مکان ماندند، تا اینکه ارنست هکل ، گیاه شناس آلمانی ، در سال 1866 راه حلی منطقی برای این مشکل ارائه داد و آن پیشنهاد سلسله سومی به نام پروتیستا یا آغازیان بود که پروتوزوئرها ، جلبکها ، قارچها و باکتریها را دربر می‌گرفت.

از آنجا که باکتریها از نظر ساختار یاخته بطور اساسی با سه گروه دیگر تفاوت دارند، لذا پروتوزوئرها ، جلبکها و قارچها را به علت داشتن هسته مشخص و کاملتر در یک گروه قرار دادند که یوکاریوتیک نامیده شدند و مجموع آنها تحت عنوان پروتیستا مورد بررسی قرار گرفتند. از سوی دیگر باکتریها را به مناسبت داشتن ساختار ابتدایی‌تر و نداشتن هسته مشخص پروکاریوتیک نام نهادند و آنها را تحت عنوان سلسله مستقل پروکاریوت بررسی می‌کنند.

مبانی تشخیصی و رده بندی باکتریها: ارزش عملی رده بندی میکروبها ارائه روش مطمئنی جهت شناسایی و تشخیص میکروارگانیسمهای ناشناخته است. برای نامگذاری میکروارگانیسمها از روش دو نامی استفاده می‌شود که در آن کلمه نخست مشخص کننده نام جنس (با حرف لاتین بزرگ شروع می‌شود) و کلمه دوم معرف گونه (با حرف لاتین کوچک) است. امروزه تشخیص و رده بندی باکتریهای بر مبنای ویژگیهای زیر استوار است.

ویژگیهای ریخت شناسی: این ویژگیها شامل شکل ظاهری باکتریها (گرد ، میله‌ای ، هلالی ، فنری ، مارپیچی و غیره) و نیز چگونگی قرار گرفتن آنها در کنار یکدیگر (منفرد ، دوتایی ، رشته‌ای ، توده‌ای و غیره) و همچنین دارا بودن هاگ ، کپسول ، تاژک و امثال آن است که می‌توانند به عنوان ویژگیهای تشخیصی میکروسکوپی باکتریها مورد استفاده قرار گیرند.

رنگ آمیزی افتراقی: این روش شامل رنگ آمیزیهای گرم و اسید فاست است. از آنجا که این روشها بیشتر مبتنی بر ساختار دیواره یاخته‌ای باکتریهاست، بنابراین برای تشخیص باکتریهای فاقد دیواره یا واجد دیواره غیر معمولی مناسب نیستند.

 

آزمونهای زیست شیمیایی: این آزمونها عمدتا مبتنی بر فعالیتهای زیست شیمیایی باکتریها هستند. به عنوان مثل باکتریهای روده‌ای گروه بزرگی از باکتریها هستند که شامل اشریشیا ، آنتروباکتر ، سالمونلا و شیگلا می‌شوند. مبنای تشخیص اشریشیا و آنتروباکتر از سالمونلا و شیگلا این است که دو گروه اول قادر به تخمیر لاکتوز و تولید اسید و گاز هستند، در حالی که دو گروه دوم چنین توانی ندارند. استفاده از محیطهای کشت افتراقی که منجر به تولید کلنیهای ویژه میکروبی بر روی محیط کشت می‌شوند، نیز در باکتری شناسی تشخیصی پزشکی موارد استفاده زیادی دارند.

 

Infectious Diseases, SUNY at Stony Brook, New York, NY

11794-8160, USA

viii LIST OF CONTRIBUTORS

Roderick McNab Consumer Healthcare, GlaxoSmithKline,

St. George’s Avenue, Weybridge, Surrey KT13 0DE, UK

Jussi Mertsola Department of Pediatrics, University of Turku,

Kiinamyllynkatu 4-8, 20520 Turku, Finland

David A. Murdoch Department of Medical Microbiology, Royal Free

Hospital NHS Trust, Rowland Hill Street, London NW3 2PF, UK

Barbara E. Murray Division of Infectious Diseases, University of

Texas Health Science Center, Houston Medical School, Houston,

TX 77225, USA

Esteban C. Nannini Division of Infectious Diseases, University of

Texas Health Science Center, Houston Medical School, Houston,

TX 77225, USA

James G. Olson Virology Department, U.S. Naval Medical

Research Center Detachment, Unit 3800, American Embassy, APO

AA 34031

Petra C. F. Oyston Defence Science and Technology Laboratory,

Porton Down, Salisbury, Wiltshire SP4 0JQ, UK

Sudha Pabbatireddy Department of Medicine, Division of Infectious

Diseases, SUNY at Stony Brook, New York, NY 11794-8160, USA

Sheila Patrick Department of Microbiology and Immunobiology,

School of Medicine, Queen’s University of Belfast, Grosvenor

Road, Belfast BT12 6BN, UK

Sharon Peacock Nuffield Department of Clinical Laboratory Sciences,

Department of Microbiology, Level 7, The John Radcliffe Hospital,

Oxford OX3 9DU, UK

Charles W. Penn Professor of Molecular Microbiology, School of

Biosciences, University of Birmingham, Edgbaston, Birmingham

B15 2TT, UK

Sabine Pereyre Laboratoire de Bactériologie, Université Victor

Segalen Bordeaux 2, 146 rue Léo Saignat, 33076 Bordeaux, France

Tyrone L. Pitt Centre for Infection, Health Protection Agency, 61

Colindale Avenue, London NW9 5HT, UK

Ian R. Poxton Medical Microbiology, University of Edinburgh

Medical School, Edinburgh EH8 9AG, UK

Michael B. Prentice Department of Microbiology University

College Cork, Cork, Ireland

Didier Raoult Unité des Rickettsies, CNRS UMR 6020A, Faculté

de Médecine, Université de la Méditerranée, 27 Bd Jean Moulin,

13385 Marseille Cedex 05, France

Derren Ready Eastman Dental Hospital, University College

London Hospitals NHS Trust, 256 Gray’s Inn Road, London

WC1X 8LD, UK

John Richens Centre for Sexual Health and HIV Research, Royal

Free and University College Medical School, The Mortimer Market

Centre, Mortimer Market, London WC1E 6AU, UK

Geoff L. Ridgway Pathology Department, The London Clinic, 20

Devonshire Place, London W1G 6BW, UK

Marina Rodríguez-Díaz Department of Biological and Biomedical

Sciences, Glasgow Caledonian University, Cowcaddens Road,

Glasgow G4 0BA, UK

J. M. Rolain Unité des Rickettsies, CNRS UMR 6020A, Faculté de

Médecine, Université de la Méditerranée, 27 Bd Jean Moulin,

13385 Marseille Cedex 05, France

Andrew J. H. Simpson Defence Science and Technology Laboratory,

Biological Sciences Building 245, Salisbury, Wiltshire SP4

OJQ, UK

Shiranee Sriskandan Gram Positive Molecular Pathogenesis

Group, Department of Infectious Diseases, Faculty of Medicine,

Imperial College London, Hammersmith Hospital, Du Cane Road,

London W12 0NN, UK

Diane E. Taylor Department of Medical Microbiology and Immunology,

1-41 Medical Sciences Building, University of Alberta,

Edmonton AB T6G 2H7, Canada

Nathan M. Thielman Division of Infectious Diseases, University

of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA 22908, USA

Andrew J. L. Turner Manchester Medical Microbiology Partnership,

Department of Clinical Virology, 3rd Floor Clinical Sciences

Building 2, Manchester Royal Infirmary, Oxford Road, Manchester

M13 9WL, UK

David P. J. Turner Molecular Bacteriology and Immunology Group,

Division of Microbiology, University Hospital of Nottingham,

Nottingham NG7 2UH, UK

Cees M. Verduin PAMM, Laboratory of Medical Microbiology,

P.O. Box 2, 5500 AA Veldhoven, The Netherlands

Matti K. Viljanen Department of Medical Microbiology, University

of Turku, Kiinamyllynkatu 13, 20520 Turku, Finland

Adrian Whatmore Department of Statutory and Exotic Bacterial

Diseases, Veterinary Laboratory Agency – Weybridge, Woodham

Lane, Addlestone, Surrey KT15 3NB, UK

Mark H. Wilcox Department of Microbiology, Leeds General

Infirmary & University of Leeds, Old Medical School, Leeds LS1

3EX, UK

Edward J. Young Department of Internal Medicine, Baylor

College of Medicine, Veterans Affairs Medical Center, One Baylor

Place, Houston, TX 77030, USA

Preface

Change is inevitable and nowhere more than in the world of bacteriology.

Since the publication of the first edition of this book in 1997 the speed

of change has accelerated. We have seen the publication of whole

genome sequences of bacteria. The first example, Mycoplasma

genitalium, was heralded as a breakthrough, but this was only the first

in a flood of sequences. Now a wide range of human, animal and environmental

bacterial species sequences are available. For many important

organisms, multiple genome sequences are available, allowing comparative

genomics to be performed. This has given us a tremendous insight

into the evolution of bacterial pathogens, although this is only a part

of the impact of molecular biological methods on bacteriology. Tools

have been harnessed to improve our understanding of the pathogenesis

of bacterial infection, and methods have been developed and

introduced into routine practice for diagnosis. Typing techniques have

been developed that have begun unravelling the routes of transmission

in human populations in real time. New pathogens have been

described, and some species thought to have been pathogenic have

been demonstrated only to be commensals. Improved classification,

often driven by molecular methods, has increased our ability to study

the behaviour of bacteria in their interaction with the human host.

New treatments have become available, and in other instances, resistance

has developed, making infections with some species more difficult

to manage.

In this revision the authors and editors have endeavoured to provide

up-to-date and comprehensive information that incorporates this new

knowledge, while remaining relevant to the practice of clinical bacteriology.

We hope that you find it helpful in your daily practice.

Stephen H. Gillespie

Peter M. Hawkey literature in this area. For a more encompassing view, readers are

referred to the many excellent reviews covering the role of putative

virulence factors identified in GAS (Cunningham 2000; Nizet 2002;

Bisno, Brito and Collins 2003; Collin and Olsén 2003). Throughout

the ensuing section the reader should bear in mind that the repertoire

of putative virulence factors is now known to vary between strains and

that even when the same factors are present there may be extensive

genotypic and phenotypic diversity. It is thus increasingly apparent

that GAS pathogenesis involves a complex and interacting array of

molecules and that the fine details may vary between different strains.

The best-studied virulence factors are listed in Table 1.2, though this table

is far from exhaustive as there are numerous less-well-characterised

molecules that could be involved in pathogenesis.

Cell-Associated Molecules

The M protein has long been considered the major cell-surface protein

of GAS. M protein was originally defined as an antiphagocytic protein

that determines the serotype of a strain and evokes serotype-specific