تبلیغات
downloader3116

ظهور کلنیکی:

مقدمه:

 

توکسوپلاسما گوندییک کوکسی روده ای است و انگل اعضای خانواده گربه سانان می باشد. به عنوان میزبان های نهاییهمچنین حوزه ی وسیعی از میزبان های حد واسط را دارد.

عفونت در بسیاری از موارد بدون علامت بودهاما بیماری به صورت وخیم و مهلک هم می تواند رخ دهدعفونت در بسیاری از موجودات خون گرم از جمله انسان ها رایج است.

 

توکسوپلاسما گوندی معمولا هم میزبان های اصلی  وهم میزبان های حد واسط را بدون ایجاد علایم کلنیکی الوده می کند.در انسان عفونت های شدید معمولا در کودکانی که به صورت ارثی و مادر زادی دچار شده اندو در مورد نقص ایمنی شامل بیمارانی که دچار سندرم نقص ایمنی دارند مشاهده می شود.

عفونتها بعد از تولد ممکن است موضعی یا عمومی باشدو به ندرت در افراد دارای ایمنی مناسب ظاهر می شود.تورم غدد لنفاوی یکی از شایع ترین بیماری در انسان است.هر گونه غدده ای می تواند الوده شودحتی غدد سرویکال که در نواحی عمیق تر وجود داردهم معمولا درگیر می شود.غدد الوده از هم گسسته می شود اما دردناک نیست عفونت در عرض چند هفته یا چند ماه خود به خود از بین می رود لنف ادنوپاتی با تورم غدد لنفاوی ممکن است با تب بی قراری کسالت درد های عضلانی گلو درد و سر درد همراه باشد . انسفالت (التهاب مغز)  از علایم شدید ومهم توکسوپلاسموزیسی در بیماران ایمنوسایرسی مانند بیماران مبتلا به ایدز می باشد.علایم ممکن است شامل سردرد سر گیجه خواب الودگی فلج خفیف عکس العمل های غیر عادی و تشنج باشد و در ادامه روند بیماری منجر به کما و مرگ می شود .

عفونت توکسوپلاسما گوندی بعد از تولد اغلب مغز و شبکه چشم را الوده می کند و می تواند سبب طیف وسیعی از بیماری های کلنیکی شود.

کم شدن قدرت بیماری از علایم خفیف بیماری استافراد در صورت ابتلا به بیماری ممکن است علایم چهار گانه ی زیر را بروز دهند:رتینوروپدیت-هیدروسفالی-تشنج و تجمع کلسیم درون مغز

هیدروسفالی کمتر رایج بوده اما یک اسیب توکسوپلاسمایی چشمگیر مادر زادی است.بیماری های چشمی از متداول ترین عواقب این عفونت است.

توکسوپلاسما گوندی قادر است باعث یک بیماری شدید در حیوانات در مقایسه با انسانها شود این یکی از دلایل عمده ی سقط جنین در گوسفند و بز ودر بسیاری از کشور ها از قبیل استرالیا  و ایالات متحده می باشد.تشخیص سقط توکسوپلاسمایی از غیر ان برای تفاوت قایل شدن از سایر عوامل سقط جنین بسیار مهم و حایز اهمیت است.چون انتقال مادر زادی توکسوپلاسما گوندی فقط در طول مراحل ابتدایی عفونت از مادر صورت می گیردو حیوان پس از ان برای وضع حمل کردن ایمن می باشد.

بسیاری گربه ها و سگ ها در انها توکسوپلاسما گوندی ایجاد می شود و می میرنددر سگ ها توکسوپلاسوسین کلنیکی اغلب هم زمان با عفونت های ویروس هاری ایجاد می شود.گونه های مشخص از جانوران کیسه دار ومیمون های امریکایی بیشتر در معرض توکسو پلاسموزیسی هستند.

ساختمان-تکثیر و چرخه ی زندگی

چرخه زندگی توکسوپلاسما گوندی در سال 1970 شرح داده شد وزمانی کشف شد که میزبان های اصلی از اعضای خانواده گربه ها و گربه سانان از قبیل گربه های خانگی بودند حیوانات خون گرم متنوعی از قبیل به عنوان میزبان حدواسط محسوب می شوند توکسو پلاسما گوندی از طریق سه راه شناخته شده انتقال می یابد: مادر زادی از طریق مصرف گوشت نپخته  و از طریق مواد مدفوعی.

گربه ها میزبان های اصلی توکسوپلاسما گوندی هستندمی توانند به وسیله یخوردن اووسیت های اسپورولیت یا حیوانات الوده مبتلا شوند. اووسیت برای اغلب پستانداران و پرندگان مسری است.

توکسوپلاسما گوندی به وسیله ی اووسیت می توانند از میزبان اصلی به حد واسط ها از طریق گوشت   خاری یا از طریق ترنس پلاسنتال  انتقال یابند این انتقال مهمترین عامل در عفونت انسان وگوسفندان است.

گربه ها به وسیله یخوردن ارگانیسم در هر سه مرحله عفونی  به توکسوپلاسما گوندی مبتلا می شود 1-فرم هایی که به سرعت تکثیر می یابند که تکی زویت نامیده می شود 2-برادی زوییت های ساکن که کیست ها را در بافت الوده در بر می گیرد 3-ریزش اووسیت ها در مدفوع

تغییر عفونت و دوره ی قبل از رها سازی (زمان عفونت و ریزش اوسیت)بسته به اینکه توکسوپلاسما گوندی در چه مرحله ای از سیکل خودش خورده شده است.متفاوت می باشد.کمتر از 50 درصد از گربه ها ریزش اوسیت ها به مدفوع را بعد از خوردن تاچی زوییت  یا اوسیت ها را انجام می دهد. تنها چرخه تولید کیست به طور مفصل مورد مطالعه قرار گرفته است.

زمانیکه یک گربه گوشت حاوی کیست را می خورد کیست به وسیله ی انزیم های پرولتیک مهده و روده ی کوچک از بین مرود و سبب ازاد شدن برادیزوییت ها میشود .برادیزوییت هاییکه مرحله ی تکثیری کندی دارند سلولهای اپتلیال روده کوچک را سوراخ کرده و تکثیر غیر جنسی را قبل از تکثیر جنسی(گامت سازی) را اغاز می کنند.بعد از گامت سازی گامت نر گامت ماده را بارور می کند.دو دیواره در کنار هم قرار گرفته تازیگوت از اوسیت حاصل شودکه در مرحله غیر اسپور سیتی  به مدفوع پس داده می شود اندازه ی اوسیت تقریبا 10-12 میکرو متر استاسپور سازی خارج از بدن رخ می دهد و اوسیت 1 تا 5 روز بعد از دفع عفونی می باشد. در همان زمانیکه تعدادی از برادیزوییت ها وارد سطح اپتلیال روده گربه شدند و در انجا تکثیر یافته  و تولید اوسیت می کنند.  سایر برادیزوییت ها لامینا را سوراخ را سوراخ کرده و شروع به تکثیربه شکل تکی زوییت می کنند.

تکی زوییت ها در حدود 6*2 میکرومتر بوده و معمولا حلالی شکلنددر حدود چند ساعت پس از عفونت  تاکی زوییت ها از طریق خون و لنف می توانند به بافت های درونی روده نفوذ کرده تاکی زوییت ها تقریبا می توانند وارد هر نوع سلولی از میزبان شوند وتا زمانیکه سلول میزبان به وسیله ی پارازیت ها پر شود و بمیرد در ان تکثیر می یابند.

کیست های بافتی بیشتر در مغز کبد وماهیچه ها تشکیل می شود کیست ها در بافت های عصبی بیش از 60 میکرو متر قطر دارند و شامل صد ها برادزوییت  می شود که در یک غشای نازک می باشند کیست ها معمولا باعث هیچگونه عکس العمل میزبان نمی شوند وممکن است در طول زندگی میزبان در بدن او باقی بمانند

most frequently isolated genus being Staphylococcus (29% of cases).

Among the streptococci, oral (30%) and group D species (43.5%, the

bulk of which were identified as S. gallolyticus) comprised most

isolates, with the remainder being predominantly pyogenic streptococci

(9.8% of streptococci) or enterococci (12.9%) (Table 2.4). In comparison

with a similar study conducted in 1991 the incidence of infective

endocarditis due to oral streptococci decreased slightly (Hoen etal., 2002).

Clinical Features

Infective endocarditis due to non-â-haemolytic streptococci is usually

subacute and may be difficult to diagnose in the earlier stages because

of the vagueness and nonspecificity of the signs and symptoms. The

patient often presents initially with fever, general malaise and a heart

murmur, and other symptoms such as emboli, cardiac failure,

splenomegaly, finger clubbing, petechial haemorrhages and anaemia

may also be observed at some stage. In addition to fever, rigours and

malaise, patients may also suffer from anorexia, weight loss,

arthralgia and disorientation. Because of the decline in the number of

cases of rheumatic heart disease in some countries and the increase in

other predisposing causes, the clinical presentation of infective endocarditis

may vary considerably and may not conform to classical

descriptions of the disease. This variability in the clinical presentation

of infective endocarditis presents a continuing challenge to diagnostic

strategies that must be sensitive for disease and specific for its exclusion

across all forms of the disease. The Duke Criteria were developed

by Durack and colleagues from Duke University in a retrospective

study (Durack, Lukes and Bright, 1994) and validated in a prospective

cohort (Bayer et al., 1994). The Duke Criteria have proven to be more

sensitive at establishing definitive diagnoses than previous systems

(reviewed by Bayer et al., 1998).

Laboratory Diagnosis

Positive blood cultures are a major diagnostic criterion for infective

endocarditis and are key in identifying aetiological agent and its

antimicrobial susceptibility. Therefore, whenever there is a clinical

suspicion of infective endocarditis it is important to take blood

cultures as soon as possible, before antibiotic treatment is started. At

least 20 ml of blood should be taken from adults on each sampling

occasion, and it is usually recommended that three separate samples be

collected during the 12–24-h period following the initial provisional

diagnosis. Most positive cultures are obtained from the first two sets

of blood cultures. Administration of antimicrobial agents to patients

with infective endocarditis before blood cultures are obtained may

reduce the recovery rate of bacteria by 35–40%. Thus, if antibiotic

therapy has already been commenced, it may be necessary to collect

several more blood cultures over a few days to increase the likelihood

of obtaining positive cultures.

Aseptically collected blood samples should, ideally, be inoculated

into at least two culture bottles to allow reliable isolation of both

aerobic and anaerobic bacteria. The nutritionally variant streptococci

(NVS) (see Nutritionally Variant Streptococci) are fastidious and

require the addition of pyridoxal and/or L-cysteine to the medium for

successful identification. Many laboratories now use highly sensitive

(semi)automated systems for processing blood culture specimens, but

both these and conventional methods sometimes yield culture-negative

results from patients with suspected endocarditis. Such negative

results may be due to previous antibiotic therapy, the presence of

particularly fastidious bacteria, use of poor culture media or isolation

techniques or infection due to microorganisms other than bacteria. If

blood cultures remain negative after 48–72 h, they should be incubated

for a more prolonged period (2–3 weeks) and should be examined

microscopically on day 7, day 14 and at the end of the incubation

period. Additionally, aliquots should be subcultured on chocolate agar

for further incubation in an atmosphere with increased CO2 levels.

Molecular techniques may be used for the detection and identification

of bacteria in blood or on cardiac tissue taken from patients with

suspected endocarditis, but that otherwise remains blood culture