تبلیغات
downloader3116

باسیلوس انتراسیس

عموما تشخیص سم باسیلوس انتراسیس از دیگر گونه های باسیلوس کریوس راحتر است.یک جداسازی بر اساس شکل کلنی در رنگهای سفید با خاکستری ،غیر همولیزی یا همولیز کننده ظعیف،بی حرکت بودن و حساس بودن و حرکت به سوی تشخیص فاز گاما و پنی سلسین و توانای تولید کپسول در باسیلوس انتراسیس است( چنان که لا رنگ امیزی m fadyean یا لکه دار کردن توسط انتی بادی فلورسنتی نشان داده شد)

جستجو در مورد فاز گاما و نشانه دار کردن انتی بادی های فلورسنتی به صورت غیر مستقیم در جدا سازی باید دارای سیستم ادرس باشند،(MREED.USA.FORT DERICK.FREDRHCK.USA-5011-MD21702)یک جدا سازی فنوتیپی نا توان در مورد کپسول  و غیر بیماری زا میتواغند فاقد کپسول یا توکسین ویا هر دو انها باشد.turnbull et..at 1992)) و باید به متخصص ازمایشگاه ارائه داده شود:شامل جدا سازی کلی از نمونه ی محیطی ، اما انها ممکن استباسیلوس کریوس شناخته شود یا این که توسط روال ازمایشگاهی کنار گزاشته شود.

باسیلوس انتراسیس که در نوترین اگار شامل 7/0%سدیم بی کربنات که شبی در co2 7-5%  قرار گرفته است  میتواند ثابت کند که کپسول باسیلوس انتراسیس سمی است( خاصیت بیماری زایی دارد)(شمع پوشانده شده با شیشه ی دهن گشاد).کلنی های کپسول دار باسیلوس انتراسیس به شکل مخاطی ظاهر می شوند ،و کپسول را میتوان توسط توسط رنگ امیزی چند رنگی شامل متیلن بلو یا مرکب چینیی یا با نشاندار کردن توسط انتی بادی فلورسنتی به شکل غیر مستقیم نشان داد.بیشتر به سادگی خون 0 خون اسب مفید به نظر می رسد :خون ابه اسب یا جنین گوساله)میتواند به اندازه کم به کلنی کوچک مظنون تلقیح شود و در دمای 37 درجه به مدت 6 تا 18 ساعت بماند و رنگ امیزی کپسول صورت گیرد . برای رنگ امیزی کپسول یک گسترش کوچک از نمونه ایجاد کرده و همچنین کنترل مثبت در مورد تمی زی لام و خشک شدن ان می کنیم و ان را با قوطه ور کردن در الکل به مدت 30 تا60 ثانیه فیکس می کنیم.

لام را قوطه ور کرده در الکل 95% یا مطلقوسپس حدود 50 میکرو لیتر از میتیلن بلو را روی ان می گزاریم و مطمئن می شویم که تمام ان پوشیده شده است.(جاری شدن از روی لام بی فایده و یک پدیده ی نا خواسته است)یک دقیقه منتظر مانده و لان را با اب م یشوییم و منتظر میمانیم تا خشک شود. در بزرگ نماییx400حدود 100 ارگانیسم دیده می شود البته به صورت یک نخ کوتاه . در بزرگ نمایی x1000اگر زهر باسیلوس موجود باشد باید کپسول به صورت یک مدار نشانه گزاری شده به دور یک بلوک ابی دیده شود. مطابق انچه که در بالا شرح داده شد کنترل عملی می توان به وسیله ی پرورش یک نمونه زهر دار در خون اسب ازمایش شود.

نشان دار کردن m.fadayeanنسبت به باقی روش ها برتری دارد . تا جایی که بیشتر مخصوص کپسولهای باسیلوس انتراسیس است .ان از سال 1903 شکل گرفت که به صورت ازمون تشخیصی عملی و پر سرعت مفید و جالب توجه واقع شد.هر چند لکه دار کردن و تضمین کنترل کیفی ان بسیار دشوار است.ترتیب اولیه هم اکنون برای تثبیت یک ترکیب زهر دار و پس از ان سرعت بخشیدن به یک جدا سازی در دسترس است.زما واقعی ازمایشاتpcrکه اساسن برای سیستم های فلورسانسی بر چسب دار استفاده می شود کشف حساس ژن ها ی مخصوص باسیلوس انتراسیس و سرعت بخشیدن به ان در ازمیش گاه را گسترش می دهدماکینو در 2003 ازمایشی را تشریح کردند که زن های مربوط به کپسول را نشان دار میکرد و به یک اسپور اجازه میداد که در هوای ازاد نمایان شود .طرح اجمالی نشان دار کردن تکه های یک ژن کروموزومی برای کشف ارگانیسم های نمونه ی غیر فعالازمایشگاهی ارز یابی شده و اعتبار یافته است.ازمایشات پادتن زیست شناسی مبنی بر پوسته ی ایپور یا سلول های دیواره برای مشتق گیری(ایجاد تفاوت)معتبر بایسیلوس انتراسیس هنز در دست رس نیست.کینگ در سال 2003سه ازمایش immuno assay سود مند تجاری را برای رد یابی اسپور باسیلوس انتراسیس شناسایی کرد اما دریافت که انها به واسطه ی نیاز هاشان محدود اند طوری که برای هر نمونه 10 به توان5 تا 10 به توان 6 اسپور نیاز داشت.پیشرفت کار در این اواخر شناخته شده و جدا از مشکلات قدیمی جدا سازی باسیلوس انتراسیس برای همه گیر شناسی و اهداف راهبردی استفاده از انالیز های محکم اجزای طولی و چند ریختی.

سه پروتئین ترکیبی سم سیاه زخم[عامل مرگ اور (LF)عامل خیز (EF) و محافظ پادگن(PA)] و پدتن هایی که انها می توانند در تست ایمنی immuno assayاستفاده شوند هستند.برا یتثبیت عفونت های سیاه زخم یا برای مانی تورینگ واکنش به تظعیف سیاه زخم پاد تن ها تنها به اندازه کافی در برابر پادگن محاقظ ظاهر می شوند.انها برای تحقیقات مربوط به همه گیر شناسی در انسان و هیوان به طور سود مند ازموده شده اند .هرچند که در انسانها درمان سریع سیاه زخم گاهی مانع گسترش پاد تن ها می شود

Similarly worrying reports of antibiotic resistance in non-â-haemolytic

streptococci causing bacteraemia and/or endocarditis emerged from

other parts of Europe during this period. Although frequently based on

small collections of strains, studies in France, Germany, Sweden and

Denmark documented substantial proportions of non-â-haemolytic

streptococcal strains as having decreased sensitivity to erythromycin

and/or penicillin (Wisplinghoff et al., 1999; Lefort et al., 2002; Westling

et al., 2002). Pooled data for 1997–1998 from European countries

participating in the SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme

found 39% of non-â-haemolytic streptococci to be nonsusceptible to

penicillin, whereas 30% exhibited reduced susceptibility to erythromycin

(Fluit et al., 2000).

Interestingly, two studies from the Far East both showed high levels

of macrolide resistance in bacteraemic isolates. Sixty-three per cent of

non-â-haemolytic streptococcal strains collection from Taiwan were

reported as having reduced susceptibility to erythromycin and

clarithromycin, although all strains were sensitive to penicillin,

cefotaxime, imipenem, vancomycin and teicoplanin (Teng et al.,

2001). Similarly, in Hong Kong, characterization of bacteraemic

S. bovis isolates showed all to be sensitive to penicillin, cephalothin

and vancomycin, whereas 65% had reduced susceptibility to erythromycin.

Forty-one per cent also showed reduced susceptibility to

clindamycin (Lee et al., 2003). Subsequent reports from participants

in the Asia-Pacific region SENTRY Antimicrobial Surveillance

Programme, which includes Hong Kong and Taiwan, documented a

frequency of penicillin and erythromycin resistance in non-â-haemolytic

streptococci more akin to that documented in Europe and the Americas,

possibly due to the effect of pooling data from many countries,

including Australia and South Africa (Gordon et al., 2002).

Research from North America began to show a similar pattern of

emerging penicillin resistance as that seen in Europe among non-

â-haemolytic streptococci. Studies conducted in the United States

during the mid-1990s began to report levels of penicillin tolerance

(nonsusceptibility) at between 39% and 44% of isolates (Doern et al.,

1996; Pfaller et al., 1997). Cases of quinupristin/dalfopristin-resistant

S. mitis have also been uncovered in the United States through the

SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme (Kugler et al., 2000).

Similarly, research from the Canadian Bacterial Surveillance Network

found levels of penicillin resistance increasing from the mid-1990s

(28% of blood culture isolates) to 2000 (37%) (de Azavedo et al.,

1999; Gershon et al., 2002). Bigger increases still were seen in the

frequency of isolates nonsusceptible to erythromycin, from 29% to

42%, with frequency of reduced clindamycin susceptibility also

increasing from 4% to 10%.

Following the mottled array of reports describing the emergence of

resistant phenotypes over 1990s, more recent descriptions from the

SENTRY global antimicrobial surveillance network suggest that some

degree of uniformity of antibiotic resistance may now exist among

non-â-haemolytic streptococci causing blood stream infection

(Gordon et al., 2002). The increase in resistance in these important

pathogens presents a challenge to the treatment and control of infections

and warrants further vigilance, especially in the light of the first

description of a naturally occurring vancomycin-resistant S. bovis

strain (Poyart et al., 1997