تبلیغات
downloader3116

معرفی چند باکتری

سالمونلا:

انتروكولیت شایعترین تظاهر عفونت سالمونلایی است .بیش از 2200 گونه سالمونلابا توجه به ساختار آنتی ژنی آنها شناسایی شده است .كه تنها ده سروتیپ آن ها عامل بیشترین عفونت های گزارش شده هستند .سالمونلاها در طیف وسیعی از مواد غذایی وجود دارد مانند : گوشت مرغ ، گوشت قرمز، تخم مرغ وشیرغیر پاستوریزه، فراورده های لبنی، ماهی، سس های سالاد و... بیماری در تمام سنین بویژه در كودكان و نوجوانان مشاهده می شود. دوره نهفتگی بیماری ۴۸-۸ ساعت و دوره بیماری ۳ تا ۵ روز می باشد. بیماری با علایم تهوع، سردرد،استفراغ،اسهال همراه با مخاط و خون، دردهای شكمی و تب، گاها لرز ایجاد می شود. استفاده از غذا های تولید شده با روش صنعتی، پختن كامل ماكیان، شناسایی ناقلین وپرهیز از اشتغال به كار آنها در محل های تهیه وطبخ غذا ورعایت دقیق نكات بهداشتی می تواند از عوامل موثر در كاهش سالمونلا زیس باشد.

 شیگلا:

شیگلوزیس یكی از موارد بیماریهای منتقله از غذا می باشد. كه توسط باسیل شیگلا ایجاد می شود. دوز آلوده كننده این باكتری پایین و حدود 200 تا 10 ارگانیسم می باشد. این باكتری تمامی گروههای سنی بویژه كودكان شش ماهه تا 10 سال را در بر می گیرد . از طریق غذا، آب ، تماس فردبه فرد،  مدفوعی-دهانی و حشرات منتقل میگردد. دوره نهفتگی بیماری ۱ تا ۷ ساعت و مدت آن ۴ تا ۷ روز می باشد. علایم بیماری بصورت اسهال شدید همراه خون و بلغم ، درد ناحیه پایین شكمی به همراه تب مشاهده می شود. كنترل صحیح آب، غذا وشیر، دفع صحیح فاضلاب وكنترل حشرات، جداسازی بیماران وشناسایی ناقلین به ویژه دست اندر كاران تهیه مواد غذایی ودرمان اشخاص عفونی با آنتی بیوتیك در حذف ارگانیسم موثر می باشد.

استافیلوکوک اورئوس:

این باكتریها در بینی، گلو وپوست انسان وجود داشته ،این افراد می توانند به عنوان ناقل باكتری را منتشركنند، سم استافیلوكوك ( آنتروتوكسین ) از طریق پختن غذا از بین نمی رود.این موضوع ضرورت رعایت بهداشت را به هنگام آماده سازی و تهیه مواد غذایی می طلبد. انتقال این باكتری از طریق غذا، آب ، تماس فردبه فرد و مدفوعی-دهانی صورت می گیرد. بیماری در تمام گروههای سنی دیده می شود. این باكتری در بسیاری از مواد گوشتی، محصولات لبنی، غذاهای پخته شده، انواع خامه وشیرینی های خامه ای یافت می شود دوره نهفتگی ۱ تا ۶ ساعت و مدت بیماری كمتر از 24 ساعت می باشد. بیماری با علائم تهوع شدید، استفراغ،اسهال،درد شكمی وتب خفیف بروز می نماید. هنگامی كه استافیلوكوك اورئوس در غذاهای حاوی كربوهیدرات وپروتئین رشد كند، آنتروتوكسین تولید می نماید. لذا عامل مهمی در مسمومیت غذایی بشمار می رود. شناسایی ناقلین ودرمان آنها، جداكردن آنها از مراكز طبخ غذا ورعایت نكات بهداشتی از جمله مواردی است كه دركاهش مسمومیت های غذایی استافیلوك نقش دارند.

اشرشیا کلی O157:H7:

این باكتری عامل مهم بسیاری از بیماری های منتقله از غذا می باشد بطوریكه در سال 1999 در امریكا 73000 مورد عفونت و 61 مورد مرگ ثبت شده است. این باكتری از طرق مختلف سبب عفونت می گردد. یكی از راههای مهم عفونت، مصرف غذا های نیم پز ونیم پخته گوشت گاو بویژه در كباب وهمبرگر می باشد. مصرف سبزیجات تازه، از جمله كاهو واسفناج از موارد دیگر عفونت بااین باكتری است. تماس فرد به فرد در خانواده ومراكز نگهداری كودكان از جمله راههای انتقال باكتری می باشد. این باكتری از طرق مختلف سبب عفونت می گردد. یكی از راههای مهم عفونت، مصرف غذا های نیم پز ونیم پخته گوشت گاو بویژه در كباب وهمبرگر می باشد. مصرف سبزیجات تازه، از جمله كاهو واسفناج از موارد دیگر عفونت بااین باكتری است. تماس فرد به فرد در خانواده ومراكز نگهداری كودكان از جمله راههای انتقال باكتری می باشد. در مجموع عفونت می تواند از راه مصرف شیر خام ویا آب آلوده ویا حتی شنا كردن در آب های آلوده ایجاد شود. این باكتری در بیشتر موارد در كودكان  15 ماهه تا 10 سال ودر افراد مسن مشاهده می شود.  دوره نهفتگی ۳ تا ۵ روز و مدت بیماری ۱ تا ۱۲ روز به طول می انجامد. علائم بالینی استفراغ، اسهال ابتدا به صورت آبكی وسپس خونی به ندرت همراه تب دیده می شود.

کلستریدیوم بوتولینوم :

كلستریدیوم بوتولینوم عامل بیماری بوتولیسم می باشد.بیماری بوتولیسم انتشار جهانی دارد . این باكتری در خاك وگاهی در مدفوع حیوانات یافت می شود. اسپور های باكتری مقاومت بالایی در برابر حرارت دارند. آنها دمای صد درجه سانتیگراد را به مدت ۳ تا ۵ ساعت تحمل می كنند. در جریان رشد كلستریدیوم بوتولینوم ودر هنگام متلاشی شدن باكتری ، سم در محیط آزاد می شود. به واسطه اسپور های باكتری درخاك ، غالباً سبزیجات ، میوه ها و مواد دیگر آلوده می شوند. در حال حاضر خطر اصلی ، مربوط به غذاهای كنسرو شده خانگی است. در صورت جوشاندن بیش از بیست دقیقه قبل از مصرف ، احتمال خطر ابتلا یه بیماری كاهش خواهد یافت. رعایت دقیق استاندارد های تجارتی ساخت كنسرو ها ، بطور قابل توجهی خطر احتمالی حملات منتشر بیماری را كاهش داده است، اما كنسرو های تجارتی وقارچ، مرگ ومیر هایی را به همراه داشته اند. علائم بالینی در مدت زمان ۱۸ تا ۲۴ ساعت بعد از خوردن غذای سمی شروع می شود. این علائم شامل اختلال بینایی (نا هماهنگی عضلات چشم، دو بینی)، ناتوانی بلع، اشكال در صحبت كردن و علائم فلج هستند كه به تدریج پیشرفت نموده ودر نهایت مرگ بیمار به علت فلج تنفسی ویا ایست قلبی فرا می رسد.بیمار تب ندارد و معمولاً علائم گوارشی واضحی دیده نمی شود.

کلستریدیوم پرفرنژنس:

این باكتری از طریق تولید توكسین در بافت آسیب دیده وارد می شودوسبب عفونت هایی مانند گانگرن گازی می شود. 90 % آنتروتوكسین تولید شده در كلستریدیوم پرفرجنس شایعترین علت مسمومیت غذایی است. معمولاً مسمومیت غذایی ناشی از این باكتری در ادامه خوردن تعداد زیادی از كلستریدیوم هایی بروز می كند كه در ظرف غذای حاوی گوشت، رشد كرده اند. ارگانیسم ها در روده رشد كرده وموجب شروع اسهال در مدت ۱۶ تا ۱۸ ساعت می شوند. علائم بیماری تنها ۱ تا ۲ روز ادامه می یابد. این بیماری توام با علائمی چون تهوع، استفراغ وتب می باشد و خودمحدود شونده است.

به طور خلاصه 4 فاكتور لازم برای ایجاد مسمویت های غذایی باكتریایی شامل موارد ذیل می باشد:

۱-  آلودگی میكربی

۲- حمل ونگهداری غذا

۳- شرایط مناسب رشد، تولید مثل و تولید توكسین باكتری

۴- افرادی كه ضعف سیستم ایمنی دارند.

باکتری‌های رسانای الکتریکی و تولیدکنندگان نانوسیم[1]

پژوهشگران در دانشگاه ماساچوست امهرست[2]، ساختار زیستی کوچکی کشف نمودند که هادی بسیار خوبی برای الکتریسیته است. افزون بر آن، این باکتری می‌تواند به تشریح چگونگی پاکسازی آب‌های زیرزمینی وتولید الکتریسیته از منابع جبران‌پذیر یاری رساند. این کشف ممکن است در خصوص فن‌آوری نانوها[3] برای ساخت دستگاه‌های بسیار کوچک کاربرد داشته باشد.

کشف گروه پژوهشگران میکروب‌شناس دکتر درک آر لاولی[4] در مجله نیچر[5] که یک مجله علوم بین المللی است در تاریخ 23 جولای به چاپ رسید.

پژوهشگران کشف کردند که ساختار رسانایی، به نام میکروبیا نانووایر[6] یا سیم‌های نانویی میکروبی، به وسیله جانوران کوچک میکروسکوپی جدیدی به نام ژئوباکتر[7] تولید می‌شوند. سیم‌های نانویی بسیار باریک هستند، این سیم‌ها تنها سه تا پنج نانومتر عرض و هزار برابر عرض خود طول دارند که بیست هزار مرتبه از موی انسان نازکتر ولی بسیار محکم هستند.

دکتر لاولی می‌گوید چنین ساختار رسانای باریک و بلندی در زیست‌شناسی بی‌سابقه است. این موضوع درک ما را در چگونگی توان جانوران ریز میکروسکوپی درکاربرد الکترون کاملا تغییر می‌دهد، همچنین به نظر می‌رسد که میکروبیا در تولید دستگاه‌های الکترونیک بسیار کوچک استفاده شود.

پژوهش پیشین آزمایشگاه دکتر لاولی ثابت کرد که ژئوباکتر ساختار باریک و مومانندی به نام پیلی[8] را فقط از یک سوی سلول تولید می‌کند. پژوهشگران دکتر لاولی حدس می‌زدند پیلی ممکن است سیم باریکی باشد که ژئوباکتر به وسیله آن می‌تواند قابلیت بی‌همتای حمل الکترون به بیرون از سلول و به فلزات والکترودها را دارا باشد. این تئوری به وسیله تیم میکروب‌شناسی تائید شد که شامل دکتر جما رویگرا[9] و فیزیکدانان مارک تی تئومینن[10] و کوین دی مک کارتی[11] می‌شدند و پیلی را به وسیله میکروسکوپ اتمی مشاهده کرده بودند. پیلی بسیار رسانا است، اما وقتی ژئوباکتر را از لحاظ ژنی تغییر دادند به نحوی که دیگر پیلی تولید نکند، ژئو باکتر رسانا بودن خود را از دست داد.

دکتر لاولی می‌گوید که نتایج بالا به ما کمک می‌کند تا بفهمیم که ژئوباکتر چگونه در محیط بدون اکسیژن زندگی می‌کند وچنان عمل طبیعی بی‌همتایی، همچون از بین بردن آلودگی‌های آب‌های زیرزمینی را انجام می‌دهد. ژئوباکتر به دلیل توانایی حمل الکترون به خارج از سلولش و انتقال آن به مواد معدنی از جمله آهن موجود در خاک، که بیشتر خاک‌ها آن را دارا هستند، می‌تواند بدون اکسیژن زندگی کند.

رسانای پیلی تولید شده توسط ژئوباکتر می‌تواند کاربرد بسیاری در صنعت الکترونیک داشته باشد. اکنون سیم‌های نانویی را که در گذشته با صرف مبالغ بسیار تهیه می‌شدند، می‌توان توسط کشت میلیاردها ژئوباکتر در آزمایشگاه بسیار ارزان تولید کرد. افزون برآن با تغییر ژن در ژئوباکتر که کدهای سیم نانویی را در بردارد، می‌توان سیم‌های نانویی را با صفات و کارآیی‌های متفاوتی تولید کرد. ژئوباکتر موجود در خاک و گل ولای رودخانه‌ها ناهوازی هستند و از فلزات انرژی کسب می‌کنند، همانگونه که اکسیژن در بدن ما انرژی تولید می‌کند، آنها می‌توانند آب‌های زیر زمینی را از آلودگی‌های نفت، اورانیوم و غیره پاکسازی کنند.

 

infections in Ontario, Canada.  resistant strains. Antimicrobial Agents

and Chemotherapy, 43, 1935–in cardiac lesions of rheumatic heart

disease patients. International Immunology, 12, 1063–1074.

Gwaltney JM, Bisno AL (2000) (HPA (2003b) Pyogenic and non-pyogenic streptococcal bacteraemias,

England, Wales, and Northern Ireland: 2002. CDR Weekly, 13(16).

www.hpa.org.uk/cdr/PDFfiles/2003/1603strep.pdf (25 August 2004).

HPA (2004a) Statutory Notifications of Infectious Diseases (NOIDs)—Annual

Totals 1991 to 2003—England and Wales. Health Protection Agency.

www.hpa.org.uk/infections/topics_az/noids/annualtab.htm (25 August

2004).

HPA (2004b) Laboratory reports of bacteraemias, England, Wales, and

Northern Ireland: 2002 and 2003. CDR Weekly, 14(3). www.hpa. org.uk/

cdr/archives/archive04/bacteraemia04.htm#bact_02/03 (25 August 2004).

HPA (2004c) Pyogenic and non-pyogenic streptococcal bacteraemias, England,

Wales, and Northern Ireland: 2003. CDR Weekly, 14(16). www.hpa.org.uk/

cdr/PDFfiles/2004/bact_1604.pdf (25 August 2004).

Hsueh PR, Wu JJ, Tsai PJ et al. (1998) Invasive group A streptococcal disease

in Taiwan is not associated with the presence of streptococcal pyrogenic

exotoxin genes. Clinical Infectious Diseases, 26, 584–589.

Hughes MJ, Moore JC, Lane JD et al. (2002) Identification of major outer

surface proteins of Streptococcus agalactiae. Infection and Immunity, 70,

1254–1259.

Ikebe T, Murayama S, Saitoh K et al. (2004) Surveillance of severe invasive

group-G streptococcal infections and molecular typing of the isolates in

Japan. Epidemiology and Infection, 132, 145–149.

Ji Y, Schnitzler N, DeMaster E, Cleary P (1998) Impact of M49, Mrp, Enn,

and C5a peptidase proteins on colonization of the mouse oral mucosa by

Streptococcus pyogenes. Infection and Immunity, 66, 5399–6405.

Johnson DR, Kaplan EL (1993) A review of the correlation of T-agglutination

patterns and M-protein typing and opacity factor production in the

identification of group A streptococci. Journal of Medical Microbiology,

38, 311–315.

Jones N, Bohnsack JF, Takahashi S et al. (2003) Multilocus sequence typing

system for group B streptococcus. Journal of Clinical Microbiology, 41,

2530–2536.

Kalia A, Bessen DE (2003) Presence of streptococcal pyrogenic exotoxin A

and C genes in human isolates of group G streptococci. FEMS Microbiology

Letters, 219, 291–295.

Kalia A, Enright MC, Spratt BG, Bessen DE (2001) Directional gene

movement from human-pathogenic to commensal-like streptococci.

Infection and Immunity, 69, 4858–4869.

Kalliola S, Vuopio-Varkila J, Takala AK, Eskola J (1999) Neonatal group

B streptococcal disease in Finland: a ten-year nationwide study. The

Pediatric Infectious Disease Journal, 18, 806–810.

Kaplan EL, Johnson DR (2001) Unexplained reduced microbiological efficacy

of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in

eradication of group A streptococci from children with acute pharyngitis.

Pediatrics, 108, 1180–1186.

Kaplan EL, Wotton JT, Johnson DR (2001) Dynamic epidemiology of group

A streptococcal serotypes associated with pharyngitis. Lancet, 358,

1334–1337.

Kataja J, Huovinen P, Seppala H (2000) Erythromycin resistance genes in

group A streptococci of different geographical origins. The Macrolide

Resistance Study Group. The Journal of Antimicrobial Chemotherapy,

46, 789–792.

Katz AR, Morens DM (1992) Severe streptococcal infections in historical

perspective. Clinical Infectious Diseases, 14, 298–307.

Kaul R, McGeer A, Low DE et al. (1997) Population-based surveillance for

group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical features, prognostic

indicators, and microbiologic analysis of seventy-seven cases. Ontario

Group A Streptococcal Study. The American Journal of Medicine, 103,

18–24.

Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A et al. (1999) Intravenous immunoglobulin

therapy for streptococcal toxic shock syndrome—a comparative observational

study. The Canadian Streptococcal Study Group. Clinical Infectious

Diseases, 28, 800–807.

Kawamura Y, Hou XG, Sultana F et al. (1995) Determination of 16S rRNA

sequences of Streptococcus mitis and Streptococcus gordonii and phylogenetic

relationships among members of the genus Streptococcus. International

Journal of Systematic Bacteriology, 45, 406–408.

Kong F, Martin D, James G, Gilbert GL (2003) Towards a genotyping system

for Streptococcus agalactiae (group B streptococcus): use of mobile

genetic elements in Australasian invasive isolates. Journal of Medical

Microbiology, 52, 337–344.

Kotloff KL, Corretti M, Palmer K et al. (2004) Safety and immunogenicity of a

recombinant multivalent group A streptococcal vaccine in healthy adults:

phase 1 trial. The Journal of the American Medical Association, 292, 709–715.

Kozlov RS, Bogdanovitch TM, Appelbaum PC et al. (2002) Antistreptococcal

activity of telithromycin compared with seven other drugs in relation to

macrolide resistance mechanisms in Russia. Antimicrobial Agents and

Chemotherapy, 46, 2963–2968.

Kreikemeyer B, McIver KS, Podbielski A (2003) Virulence factor regulation

and regulatory networks in Streptococcus pyogenes and their impact on

pathogen–host interactions. Trends in Microbiology, 11, 224–232.

Kristensen B, Schonheyder HC (1995) A 13-year survey of bacteraemia due to

beta-haemolytic streptococci in a Danish county. Journal of Medical

Microbiology, 43, 63–67.

Lamagni TL, Neal S, Alhaddad N, Efstratiou A (2004) Results from the first

six months of enhanced surveillance of severe Streptococcus pyogenes

disease in England and Wales. 14th European Congress of Clinical Microbiology

and Infectious Diseases, Prague, Czech Republic, 1–4 May 2004.

Clinical Microbiology and Infection, 10(Suppl. 3), 1–86 [abstract O199].

Lamothe F, D’Amico P, Ghosn P et al. (1995) Clinical usefulness of intravenous

human immunoglobulins in invasive group A streptococcal infections: case

report and review. Clinical Infectious Diseases, 21, 1469–1470.

Lancefield RC (1962) Current knowledge of type specific M antigen of group

A streptococci. Journal of Immunology, 89, 307–313.

Larppanichpoonphol P, Watanakunakorn C (2001) Group B streptococcal

bacteremia in nonpregnant adults at a community teaching hospital.

Southern Medical Journal, 94, 1206–1211.

Lawrence DN, Facklam RR, Sottnek FO et al. (1979) Epidemiologic studies

among Amerindian populations of Amazonia. I. Pyoderma: prevalence and

associated pathogens. The American Journal of Tropical Medicine and

Hygiene, 28, 548–558.

Le Bouguenec C, de Cespedes G, Horaud T (1990) Presence of chromosomal

elements resembling the composite structure Tn3701 in streptococci.

Journal of Bacteriology, 172, 727–734.

Leclercq R (2002) Mechanisms of resistance to macrolides and lincosamides:

nature of the resistance elements and their clinical implications. Clinical

Infectious Diseases, 34, 482–492.

Levy SB, McMurry LM, Barbosa TM et al. (1999) Nomenclature for new

tetracycline resistance determinants. Antimicrobial Agents and Chemotherapy,

43, 1523–1524