تبلیغات
downloader3116

سیستم ترشحی تیپ III ( (IIISP

سیستم وابسته به پاتوژنیسیسته به طور گسترده در باکتریهای گرم منفی یافت می‌شود:ترشح پروتئین‌های سنتز شده سیتوپلاسمی از عرض دو لایه پوشش سلولی.در پاتوژن‌های گرم منفی این سیستم‌ها معمولا درگیر در ترشح فاکتورهای ویرولانس هستند.بسیاری از این پروتئین‌ها در خارج کردن پروتئین‌های تاژه‌ای باکتریایی درگیر هستند.برخی سیستم‌های IIISP که کمپلکس‌های پروتئینی هستند و مانند سوزن‌های هیپودرمیک عمل می‌کنند می‌توانند پروتئین‌ها را مستقیما به سیتوپلاسم میزبان تزریق کنند بدون این که این پروتئین‌ها در معرض محیط خارج سلول قرار بگیرند.این حقیقت دلالت دارد بر حضور یک کمپلکس منفذ پروتئینی باکتریایی که می‌تواند غشاهای برخی سلول‌های میزبانی را در بر بگیرد و به ابزارهای ترشح باکتریایی متصل است.این سیستم‌های ترشحی پروتئین‌هایی با کمبود توالی سیگنال را انتقال می‌دهند که برای ترشح به چاپرون‌های اختصاصی نیاز دارد.TTSS ها دردو جزئی

 

به نام خالق هستی

تدابیر کلی

عفونت اغلب بدون علامت است.اشخاص بیماردچار تب ورم غده ی خلطی درد ماهیچه و سر درد می شوند.نوزادانی که از مادر میگیزند دچار عقب ماندگی ذهنی و عیب بینایی می شوند.

بیمار مبتلا امکان دارد دچار بیماری سیستم عصبی شود (ورم مغزی)

ساختار و چرخه زندگی

 

اندامهای گربه خانگی قطعا انگل دارند

بسیاری از پرندگان وحیوانات واسطه ی بین این انگل و میزبان ان می باشند.عفونت وابسته است ارگانیسم ها به لایه ی برون پوش روده کوچک وارد می شوندو می توانند گسترشی وسیع در بافت های میزبان داشته باشندانها ارگانیسم های خاصی شبیه هلال هستند و 6-2 میکرومتر اندازه انهاست و در درون سلول میزبان زیاد میشوند بافت های کیست محتوی صدها ارگانیسم ساکن است و ممکن است شکل عفونتش رو به کاهش باشد

توکسو پلاسما گوندی تنها در گربه ها تکثیر جنسی پیدا می کنند ارگانیسم های عفونی در لایه های برون پوش تولید کیست می کنندکه در مدفوع انسان ریخته می شود کیست ها تقریبا 12 میکرومتر در قطر دایره هستند و دارای قسمت اسپروزوییت عفونت زا هستند

دفاع میزبان:

یک پاسخ ایمنی مناسب از سوی سلولهای بدن میزبان که دارای سیستم ایمنی کارامدی استمی تواند عفونت را در مدت یک هفته از بین ببرد.اما کیست های بافتی غیر فعالندو ممکن است در طول زندگی میزبان در بدن او باقی بماند

 

اپیدمیولوژی:

توکسوپلاسموزیس یک توزیع جهانی ذر تمام فصول دارد.اغلب عفونتهای معمول با خوردن گوشت نپخته یی که دارای کیست می باشد یا غذایی که با مدفوع گربه همراه و الوده  شده است ایجاد می شود.

 

 

تشخیص بر پایه ازمایشات سرولوژیکی و بافت شناسی استوار است.

مهار یا پیشگیری:

عفونت ممکن است به وسیله ی پخت کامل گوشت وسامان دهی گربه ها کنترل شود.موارد حاد با سولفادیازین و پریتامین درمان می شود.

 

مقدمه:

 

توکسوپلاسما گوندییک کوکسی روده ای است و انگل اعضای خانواده گربه سانان می باشد. به عنوان میزبان های نهاییهمچنین حوزه ی وسیعی از میزبان های حد واسط را دارد.

عفونت در بسیاری از موارد بدون علامت بودهاما بیماری به صورت وخیم و مهلک هم می تواند رخ دهدعفونت در بسیاری از موجودات خون گرم از جمله انسان ها رایج است.

 

ظهور کلنیکی:

توکسوپلاسما گوندی معمولا هم میزبان های اصلی  وهم میزبان های حد واسط را بدون ایجاد علایم کلنیکی الوده می کند.در انسان عفونت های شدید معمولا در کودکانی که به صورت ارثی و مادر زادی دچار شده اندو در مورد نقص ایمنی شامل بیمارانی که دچار سندرم نقص ایمنی دارند مشاهده می شود.

عفونتها بعد از تولد ممکن است موضعی یا عمومی باشدو به ندرت در افراد دارای ایمنی مناسب ظاهر می شود.تورم غدد لنفاوی یکی از شایع ترین بیماری در انسان است.هر گونه غدده ای می تواند الوده شودحتی غدد سرویکال که در نواحی عمیق تر وجود داردهم معمولا درگیر می شود.غدد الوده از هم گسسته می شود اما دردناک نیست عفونت در عرض چند هفته یا چند ماه خود به خود از بین می رود لنف ادنوپاتی با تورم غدد لنفاوی ممکن است با تب بی قراری کسالت درد های عضلانی گلو درد و سر درد همراه باشد . انسفالت (التهاب مغز)  از علایم شدید ومهم توکسوپلاسموزیسی در بیماران ایمنوسایرسی مانند بیماران مبتلا به ایدز می باشد.علایم ممکن است شامل سردرد سر گیجه خواب الودگی فلج خفیف عکس العمل های غیر عادی و تشنج باشد و در ادامه روند بیماری منجر به کما و مرگ می شود .

عفونت توکسوپلاسما گوندی بعد از تولد اغلب مغز و شبکه چشم را الوده می کند و می تواند سبب طیف وسیعی از بیماری های کلنیکی شود.

کم شدن

Zurawski CA, Bardsley M, Beall B et al. (1998) Invasive group A streptococcal

disease in metropolitan Atlanta: a population-based assessment. Clinical

Infectious Diseases, 27, 150–157.

fibrin clots, and inactivation of the fimA gene in S. parasanguis

abrogates the ability of cells to bind to fibrin and to cause endocarditis

in rats (Burnette-Curley et al., 1995). Further, immunization of rats with

S. parasanguis FimA conferred protection against subsequent challenge

with S. parasanguis (Viscount et al., 1997). FimA homologues in

diverse streptococcal species share significant antigenic similarity,

and Kitten et al. (2002) have demonstrated that vaccination with

S. parasanguis FimA protected rats from endocarditis caused by

other oral streptococci, raising the possibility of FimA being used

as a vaccine for at-risk individuals. Studies have demonstrated that

the FimA-like family of proteins function in manganese transport

(Kolenbrander et al., 1998) and so may also contribute to infective

endocarditis through acquisition of this essential growth factor.

Many of the oral streptococcal species produce high-molecular

mass glucans, through the enzymatic activity of glucosyltransferase

(GTF), when grown in the presence of sucrose, a property that has

been implicated in the pathogenesis of infective endocarditis. Thus,

rats inoculated with an isogenic mutant of S. mutans lacking GTF

activity developed endocarditis less frequently than those inoculated

with the parental strain, and additionally, the isogenic mutant adhered

in lower numbers to fibrin in vitro (Munro and Macrina, 1993). In

contrast, there was no difference in virulence between sucrose-grown

wild-type S. gordonii and its isogenic GTF-negative mutant (Wells

et al., 1993), highlighting species differences and indicating that

multiple virulence factors may be involved in pathogenesis.

Bacterial interaction with platelets is considered a major factor in

endocarditis (reviewed by Herzberg, 1996; Herzberg et al., 1997). As

well as the direct adhesion of bacteria to platelets (Table 2.3), many

streptococci, particularly S. sanguis strains, induce the aggregation of

platelets in vitro. These aggregates show densely compacted and

degranulated platelets and contain entrapped streptococcal cells. Thus,

bacterial aggregation of platelets has been proposed to contribute to

the establishment and persistence of adherent bacteria through the

creation of a protective thrombus. The interactions between S. sanguis

and platelets have been studied in some detail (Herzberg, 1996). Interactions

are complex and involve at least three streptococcal sites, and

these interactions result in platelet activation and the release of

ATP-rich dense granules. Platelet aggregation-associated protein

(PAAP) plays an important role through interaction with a signaltransducing

receptor on the platelet surface, inducing platelet activation

and aggregation. Platelet-aggregating strains of S. sanguis induce

significantly larger vegetations than nonaggregating strains in a rabbit

model of endocarditis, and antibodies to PAAP can ameliorate the

clinical severity of disease (Herzberg et al., 1992). Nevertheless, nonplatelet-

aggregating S. sanguis isolates can still cause endocarditis,

again highlighting the multiplicity of bacterial–host interactions that

are involved in the disease process (Douglas, Brown and Preston, 1990;

Herzberg et al., 1992).

In addition to contributing to the disease process, platelet activation

and aggregation are also a key aspect of host defence against disease,

and the persistence of adherent streptococci is related, at least in part,

to their resistance to microbicidal factors released from activated

platelets as well as to circulating defence mechanisms (Dankert et al.,

1995). In one study